Vědci z Northwestern University v Illinois se domnívají, že rozluštili záhadu stárnutí.

Rozsáhlá genetická analýza lidí, hlodavců a ryb odhalila souvislost mezi délkou genu a biologickým věkem. Podle jejích výsledků jsou kratší geny spojeny s kratší délkou života, zatímco delší geny jsou spojeny s lepším zdravím a dlouhověkostí. Autoři studie věří, že tento mechanismus je využitelný a pomůže jim připravit půdu pro vývoj léků, které mohou zpomalit nebo dokonce zastavit stárnutí, píše DailyMail.

„Zdá se, že je velmi elegantním řešením, že jediný, relativně přesný princip je zodpovědný za téměř všechny změny v genové aktivitě, ke kterým dochází u živočišných organismů v průběhu stárnutí,“ uvedl hlavní autor studie Thomas Stoeger z Northwestern University v Illinois. Délka genů se určuje podle počtu nukleotidů, které obsahují. Každý z jejich řetězců se přemění na aminokyseliny a vytvoří bílkovinu. Proto velmi dlouhé geny produkují větší bílkoviny, zatímco kratší geny produkují menší bílkoviny. Buňka potřebuje k dosažení homeostázy vyvážený počet malých i velkých bílkovin a problém nastává, když je tato rovnováha narušena.

Autoři studie zkoumali údaje z několika rozsáhlých souborů dat, včetně projektu Genotype-Tissue Expression Project. Ten byl financován Národním institutem zdraví, který archivuje vzorky lidských dárců darované pro výzkum. Vědci také analyzovali vzorky tkání myší, potkanů a ryb různého stáří. Zjistili, že na stárnutí se nepodílí jen malý vzorek genů, ale že je charakterizováno systémovými změnami na několika úrovních.

Od počátků moderní genetiky mnozí vědci očekávali, že budou schopni propojit složité biologické jevy s jednotlivými geny. A přestože jsou některé nemoci, jako například hemofilie, důsledkem mutací v jednotlivých genech, tento úzký přístup studia jednotlivých genů dosud nevysvětlil mnoho změn, které se objevují u neurodegenerativních onemocnění a stárnutí. Po ukončení studií na zvířatech se vědci zaměřili na lidi ve věku 30 až 49 let, 50 až 69 let a poté 70 let a více a sledovali změny v jejich genech. U lidí, kteří dosáhli středního věku, byly již měřitelné. „Zdá se, že k něčemu dochází již v raném věku, ale s přibývajícími lety je to stále patrnější. V mladém věku jsou naše buňky schopny čelit poruchám, které vedou k nerovnováze genové aktivity. A pak najednou naše buňky přestanou být schopné odolávat,“ řekl Stoeger.

„Výsledek u lidí je velmi silný, protože od nich máme více vzorků než od zvířat. Zajímavé bylo také zjištění, že všechny sledované myši byly geneticky identické, pocházely ze stejné linie a byly chovány ve stejných laboratorních podmínkách, ale lidské vzorky se lišily. Všichni zemřeli z různých důvodů a v různém věku. Když jsme analyzovali oddělené vzorky mužů a žen, zjistili jsme stejný vzorec. Vědci však také zjistili, že s přibývajícím věkem se aktivita v buňkách přesouvá na kratší geny, čímž se rovnováha narušuje. U lidí s velmi dlouhými geny je tento proces obrácený, protože mají v buňkách delší bílkoviny. Tyto změny v aktivitě genů jsou velmi malé a týkají se tisíců genů. Zjistili jsme, že tyto změny byly konzistentní v různých druzích tkání u různých zvířat,“ řekl Stoeger.

Autor: Stanislav Makovický, zdroj: DailyMail.com, Titulní obrázek: Pixabay.com/geralt