Ze všech možností, které tvoří lidskou jedinečnost, je nejpozoruhodnější, že můžeme mluvit. To dělá lidi opravdu odlišnými od ostatních druhů, dokonce i naši nejbližší příbuzní v evoluční časové linii – lidoopi, nemají tuto schopnost.

Podrobné studie genetického materiálu a fosilií datují lidskou evoluci od šimpanzů (Homo a Pan) do doby před asi 7-8 miliony let.. Vzhledem k jejich blízkému původu k lidem byli vědci opakovaně nadšeni a zvědaví při testování jazykových schopností šimpanzů.

Čeleď Hominidae ukazuje, že lidé (rod: Homo) se oddělili od šimpanzů (rod: Pan) asi před 7-8 miliony let.

Konkrétně v nedávném projektu se vědci pokusili naučit znakovou řeč šimpanze jménem Nim Chimpsky (pojmenovaný po Noamovi Chomskym!), vyrůstajícího jako dítě v lidském sociálním prostředí. Je s podivem, že navzdory vytrvalému a přísnému tréninku není Nim schopen kombinovat slova pomocí gramatických pravidel. Na rozdíl od Nim, neslyšící děti s malým vystavením řeči byly schopny snadno vyjádřit gramatiku ve svém znakovém jazyce. To nás vede k otázce: pokud jsou šimpanzi skutečně tak blízce příbuzní s námi lidmi, proč jsme jediní, kdo je schopen mluvit? Jaké tajemství obsahuje lidský genetický materiál, který nás činí tak magicky schopnými konverzovat?

S otázkou “proč je mluvení jedinečnou lidskou schopností” první náznak přišel, když vědci studující jazykové poruchy narazili na jedinečný případ. Založili rodinu (nazývanou rodina KE), kde po tři generace asi polovina členů trpěla vážnými poruchami řeči a jazyka. Tito lidé vykazují poruchu koordinace svalů obličeje při mluvení, známou jako “porucha motorické koordinace” nebo “dyslexie”. To znemožňuje posluchači pochopit, co říkají. Postižení členové navíc vykazují potíže s dodržováním gramatických pravidel. Schopnost pohybovat obličejovými svaly, aby mluvili a dodržovali gramatická pravidla, odlišuje lidi od ostatních primátů. To je pozoruhodný výzkum.

Zvědaví na genetický základ poklesu rodiny KE, vědci provedli analýzu genomu. Zjistili, že muži i ženy v rodině KE byli stejně postiženi, takže se zaměřili na autozomální (nepohlavní) chromozomy. Níže uvedený třígenerační rodokmen KE ukazuje postižené členy (černé). Vědci mají podezření, že porucha je způsobena oblastí na chromozomu 7, která se nachází u všech 27 postižených členů. Nazývají to “SPCH1” region. Tato oblast však obsahuje asi 70 genů a není možné zjistit, které geny zde skutečně způsobují dyskinezi.

Pozdější zpráva od jednoho nepříbuzného jedince o problémech s mluvením podobných rodině KE pomohla výzkumníkům pokračovat v tomto vyšetřování. Genetická analýza tohoto postiženého jedince odhalila zlom chromozomu 7 mezi genem známým jako “FOXP2” (Forkhead b OX P2). Vědci nyní vědí, že gen FOXP2 v oblasti SPCH1 je za to zodpovědný.

To, co následuje, je také hlavní částí asociační skládačky FOXP2 a klíčová poznámka pochází z analýzy genetického kódu obsaženého v genu a určení, jak se měnil v průběhu evoluce. Vědci vystopovali evoluční původ genu FOXP2 porovnáním mezi druhy – myšmi, opicemi rhesus, orangutany, gorilami, šimpanzi a lidmi. Zajímavé je, že se jedná o extrémně “konzervativní” gen, všechny proteiny šimpanzů, goril a rhesus FOXP2 se liší od pouhých 2 (ze 715) aminokyselin od lidského proteinu FOXP2. Kromě toho byli porovnáváni lidé ve všech různých oblastech a všichni vykazovali stejný gen FOXP2 kódující dvě jedinečné aminokyseliny.

Gen FOXP2 je přítomen u všech zvířat, ale nikdo nemůže mluvit kromě lidí. To vede odborníky k přesvědčení, že jediná změna aminokyselin na těchto dvou pozicích by mohla hrát důležitou roli v lidské řeči.

Překvapivě, navzdory rozdílům v kódujících genech, bylo prokázáno, že FOXP2 funguje podobně u několika živočišných druhů. Podrobná studie genu FOXP2 u myší ukázala, že hraje důležitou roli ve správném vývoji mozkových buněk u plodu, které jsou později zodpovědné za motorické schopnosti myší. Vědci také vytvořili “zvířecí modely” s mutovanými geny FOXP2 u myší a zpěvných ptáků, které napodobují rodinu KE.

Myši vykazovaly závažné nedostatky v učení motorických úkolů a snížené hlasové schopnosti. Mutantní zpěvní ptáci se nemohli naučit vyslovovat nebo zpívat své vlastní “písně”, ani je nemohli správně napodobit, když je učil “tutor bird”.

Všechny tyto důležité důkazy vedly odborníky k přesvědčení, že FOXP2 hraje důležitou roli při kontrole hlasového motoru druhů.

Vzhledem k tomu, že lidé mají jedinou aminokyselinovou sekvenci kódovanou genem FOXP2, je důležité prozkoumat její funkci u lidí. Bylo by nepřesné a spravedlivé extrapolovat nálezy z jiných zvířat s jinou sekvencí v jejich FOXP2, aby se vysvětlila jeho funkce u lidí. Aby vědci prozkoumali vliv genu FOXP2 na funkci lidského mozku, skenovali mozky postižených členů rodiny KE, kteří prováděli řadu jazykových úkolů a porovnali je s rodinnými příslušníky, kteří nejsou ovlivněni. Výsledky ukázaly, že u člena s poruchou řečové funkce byla jejich oblast Broca snížena – to je důležitá oblast mozku pro naši schopnost mluvit. Tato oblast, když je zraněna u lidí, povede k neschopnosti mluvit, nazývané afázie.

Ačkoli jazykové schopnosti u lidí jsou považovány za komplexní dovednost, kterou nelze ovládat geny, pravdou je, že velká část této schopnosti nám byla udělena přítomností jedinečné sekvence genů. většina genu FOXP2 na chromozomu 7. Rodina genů FOX působí jako regulátory několika dalších genů, které je “zapínají a vypínají” v době potřeby. Toto pravidlo také vede ke správnému vývoji a fungování našich řečových neuronů, včetně těch v Brocově oblasti.

Je také důležité si uvědomit, že FOXP2 není “jediný gen” zodpovědný za hlas. Několik dalších genů řízených FOXP2 také přispívá k našim jazykovým schopnostem. FOXP2 je však “nejvyšší” v hierarchii genů, které řídí vývoj mozkových struktur důležitých pro jemné pohyby obličeje a úst potřebné pro řeč. Je to jediný gen exprimovaný pouze u lidí, odlišný od šimpanzů pouze ve dvou aminokyselinách, což nám pomáhá lépe kontrolovat pohyby úst.

zdroj: scienceinfo.net, Titulní obrázek: Pixabay.com/marcusbouvin